به گزارش خبرگزاری رویترز این دانشمندان گفتند این یافته ممکن است به دسترسی به راه‌های جدیدی برای درمان دیابت در انسان‌ها منجر شود.
به گفته پژوهشگران پایانه‌ای عصبی آسیب‌دیده ممکن است باعث جذب پروتئین‌های سیستم ایمنی شوند که اشتباهاً به لوزالمعده حمله می‌کنند. و توانایی تولید انسولین را در آن از بین می‌برند. این تخریب باعث بروز دیابت در فرد می‌شود.
دکتر هانس مایکل دوچ از دانشگاه تورنتو که و سرپرست این تحقیق گفت: "تزریق کردن یک مولکول کوچک پروتئینی یا پپتید برای ترمیم این آسیب باعث معالجه "یک‌شبه" بیماری در آنها شد."
او افزود: " این شیوه در بازگرداندن سیر دیابت بسیار مؤثر است."
دوچ و همکارانش که نتایج تحقیقاتشان را در نشریه Cell منتشر کرده‌اند، می‌نویسند پایانه‌های عصبی دچار اختلال مقدار کافی از این پپتیدها برای حفظ جریان کافی انسولین ترشح نمی‌کنند."
هیچ راه شناخته‌شده‌ای برای پیشگیری از دیابت نوع-1 که زمانی دیابت جوانان نامیده می‌شد، وجود ندارد.
این گروه تحقیقاتی به زودی بررسی‌های بالینی را بر روی افرادی را که سابقه خانوادگی آنها بیانگر قرار داشتن آنها در معرض ابتلا به دیابت نوع -1 است آغاز خواهند کرد تا دریابند آیا اعصاب حسی لوزالمعده در این افراد درست کار می‌کند یا نه.
اگر اختلال کارکرد این اعصاب مشاهده شود، می‌توان نتیجه گرفت که اشکال کار اعصاب یک علت دیابت است و نه آنچنانکه قبلا تصور می‌شد اثر ثانوی ناشی از بیماری.
دوچ گفت در این صورت آزمون بالینی تزریق پپتیدها به بیماران دارای دیابت نوع-1 یا در معرض خطر بالای ابتلا به آن در چند سال آینده امکان‌پذیر خواهد بود.
او همچنین گفت این یافته‌ها ممکن است برای دیابت نوع-2 هم که 10 برابر بیشتر از دیابت نوع-1شایع است،کاربردهایی داشته باشد، گرچه یافته‌ها در مورد دیابت نوع-2 آنقدر قدرتمند نیست.
این پژوهشگران دریافتند که تزریق این پپتید مقاومت به انسولین – هورمونی که قند خون را به درون سلول‌های بدن وارد می‌کند – را کاهش می‌دهد.
افراد مبتلا به دیابت نوع-2 اغلب چاق هستند.و با کاهش‌دادن مقاومت به انسولین این امکان وجود دارد که از چاقی بیشتر و آسیب ناشی از دیابت جلوگیری کرد.
